Перейти к основному содержанию

Серотони?н, 5-гидрокситриптамин5-НТ — один из основных нейромедиторов. По химическому строению серотонин относится к биогенным аминам, классу триптаминов.

Серотонин образуется из аминокислоты триптофана путём её последовательного 5-гидроксилирования ферментом 5-триптофангидроксилазой.

Синтезируется в клетках APUD-системы желудочно-кишечного тракта, костного мозга, ЦНС, легких, эндокринных желез.

Депонируется  это вещество в хромаффинных клетках, тромбоцитах, тучных клетках.

Доказана медиаторная функция серотонина в головном  мозге и в ганглиях ауэрбаховского сплетения, периферических симпатических ганглиях, нервных волокнах и окончаниях.

Серотонин влияет на множество процессов происходящих в кишечнике, таких как секреция, сокращение миоцитов, нейрональное и межклеточное взаимодействие.

Энтерохромаффинные клетки ЖКТ выделяют наибольшее количество (более 90%) серотонина, реагируя на повышение внутрипросветного давления и другие патологические стимулы (Hong-Nian L. et al., 2011).

Сравнительно недавно была установлена функция интерстициальных клеток Кахаля в процессе спонтанной миоэлектрической активности кишечника. Оказалось, что эти специфические клетки, образующие достаточно плотную сеть в подслизистом и межмышечном слоях по всей длине ЖКТ, играют роль пейсмейкеров (водителей ритма) кишечной мускулатуры.

Интерстициальные клетки Кахаля совместно с энтеральной нервной системой и миоцитами приводят в движение кишечную трубку (Maeda H., Yamagata A., Nishikawa S., Yoshinaga K., Kobayashi S., et al. 1992, Takaki M., 2003).

Серотонин играет ключевую роль в этом взаимодействии!

Взаимодействуя с серотониновыми рецепторами на клеточной мембране, серотонин активирует кальциевые каналы, по которым увеличивается ток Са2+ внутрь клетки.

Повышение концентрации Са2+ в плазме клеток активирует процессы сокращения гладких мышц.

Серотонин обладает способностью повышать агрегацию тромбоцитов, мобилизуя ионы Са2+ из депо, ускоряя процесс свертывания крови и сокращая время кровотечения.

Прессорная реакция опосредуется серотониновыми (5-НТ2) рецепторами кровеносных сосудов, а стимуляция 5-НТ2-рецепторов на мембранах тромбоцитов приводит к их активации и агрегации.

Серотонин усиливает вазоконстрикторный эффект других медиаторов (норадреналина, тромбоксана А2, простагландина F2a, ангиотензина), а также увеличивает вязкость крови, влияя на эритроциты и лейкоциты.  

Взаимодействуя с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры внутренних органов, нормализует ее сократительную активность (эндогенную вазомоторику, перистальтику). Проявлением нормализации функции гладкой мускулатуры является стабилизация гемодинамики, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, уменьшение локальной гипоксии.

В клинической практике лекарственные препараты, применяемые до, во время и после операции (экзо- и эндотоксины, анестетики, антибиотики и др.) способны взаимодействовать с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры и вызывать ее дисфункцию. При этом, чем тяжелее состояние больного, тем большее количество экзо- и эндотоксинов циркулирует в крови, а количество и доза лекарственных препаратов, применяемых при лечении, возрастает. Соответственно увеличивается и количество  химических веществ (лигандов), способных связываться с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры и др. тканей.

Дисфункция гладкой мускулатуры организма, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики и микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей.

Для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры требуется экзогенное введение дополнительных доз серотонина, чтобы "очистить" серотониновые рецепторы от лигандов и тем самым нормализовать биохимические процессы в миоцитах.